Insuficiência Cardíaca

O que é?

A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma doença grave em que a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto (débito cardíaco) é insuficiente para satisfazer as necessidades de oxigénio e de nutrientes do organismo.

Termo «insuficiência cardíaca» não significa que o coração tenha parado, como algumas pessoas pensam; significa, isso sim, a redução da capacidade do coração para manter um rendimento eficaz. A insuficiência cardíaca tem muitas causas, entre as quais há um certo número de doenças; é muito mais frequente nas pessoas mais velhas, dado que têm uma maior possibilidade de contrair as doenças que a causam. Apesar de ser um processo que vai piorando lentamente com a passagem do tempo, as pessoas que sofrem desta perturbação podem viver muitos anos. No entanto, 70 % dos doentes com esta afecção morrem antes de passados 10 anos a partir do diagnóstico.

Causas

Qualquer doença que afecte o coração e interfira na circulação pode causar insuficiência cardíaca. Determinadas doenças podem actuar selectivamente afectando o músculo cardíaco, deteriorando a sua capacidade de contracção e de bombeamento. A mais frequente delas é a doença das artérias coronárias, que limita o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco e que pode ser causa de enfarte. A miocardite (uma infecção do músculo cardíaco provocada por bactérias, vírus ou outros microrganismos) provoca também lesões graves no músculo cardíaco, assim como a diabetes, o hipertiroidismo ou a obesidade extrema. Uma doença de uma válvula cardíaca pode obstruir o fluxo de sangue entre as cavidades do coração ou entre o coração e as artérias principais. Por outro lado, uma válvula que não feche bem e deixe escapar sangue pode provocar um refluxo do mesmo. Estas situações provocam a sobrecarga do músculo cardíaco e, em consequência, debilitam a força das contracções cardíacas. Outras doenças afectam principalmente o sistema de condução eléctrica do coração e provocam frequências cardíacas lentas, rápidas ou irregulares, que impedem um bombeamento adequado do sangue.

Se o coração se vir submetido a um grande esforço durante meses ou anos, dilata-se, tal como acontece com os bíceps, depois de vários meses de exercício. Em princípio, este aumento de tamanho é acompanhado de contracções mais fortes, mas um coração que aumentou o seu volume pode finalmente diminuir a sua capacidade de bombeamento e provocar insuficiência cardíaca. A pressão arterial elevada (hipertensão) pode também obrigar o coração a trabalhar com mais força. Isso acontece também quando tiver de lutar para expulsar o sangue através de um orifício mais estreito, geralmente uma válvula aórtica estreita. A situação que daí resulta é semelhante à carga extraordinária que uma bomba de água suporta quando é forçada a empurrar a água através de tubagens estreitas.

Em algumas pessoas o pericárdio (o invólucro fino e transparente do coração) endurece. Isso impede que o coração se possa dilatar por completo entre os batimentos, tornando o seu enchimento insuficiente.

Embora com uma frequência muito menor, pode também acontecer que determinadas doenças que afectem outras partes do corpo aumentem exageradamente a necessidade de oxigénio e de nutrientes por parte do organismo, de tal modo que o coração, embora esteja normal, seja incapaz de satisfazer esta procura superior. O resultado é o aparecimento de insuficiência cardíaca.

As causas da insuficiência cardíaca variam com as diferentes regiões do mundo, devido às diferentes doenças que se desenvolvem em cada país. Por exemplo, nos países tropicais há certos parasitas que podem alojar-se no músculo cardíaco; este facto provoca insuficiência cardíaca em idades muito mais jovens do que nos países desenvolvidos.

Sintomas

As pessoas com uma insuficiência cardíaca descompensada sentem-se cansadas e débeis quando levam a cabo alguma actividade física, porque os músculos não recebem um volume adequado de sangue. Por outro lado, o inchaço pode também causar muitos sintomas. Para além da influência da gravidade, a localização e os efeitos do edema dependem também do lado do coração que esteja mais afectado.

Apesar de uma doença de um só lado do coração causar sempre uma insuficiência cardíaca de ambos os lados, predominam muitas vezes os sintomas de um ou de outro lado.

A insuficiência cardíaca direita tende a produzir uma paragem do sangue que se dirige para o lado direito do coração. Isto produz inchaço nos pés, nos tornozelos, nas pernas, no fígado e no abdómen. Por outro lado, a insuficiência do lado esquerdo provoca a acumulação de líquido nos pulmões (edema pulmonar), o que provoca uma dispneia intensa. No princípio, esta verifica-se durante um esforço físico, mas à medida que a doença progride, aparece também mesmo em repouso. Por vezes, a dispneia é nocturna, dado que o facto de estar deitado favorece o deslocamento do líquido para o interior dos pulmões.

A pessoa acorda muitas vezes com dificuldade em respirar ou com sibilos. O facto de se sentar faz com que o líquido saia dos pulmões e facilite assim a respiração. As pessoas com insuficiência cardíaca têm por vezes de dormir sentadas para evitar este efeito. Uma grave acumulação de líquidos (edema pulmonar agudo) constitui uma situação urgente que pode ser mortal.

Tratamento

Não existe um tratamento curativo na maioria dos casos, mas pode facilitar-se a actividade física, melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevivência. O tratamento aborda-se a partir de três ângulos: o tratamento da causa subjacente, a eliminação dos factores que contribuem para agravar a insuficiência cardíaca e o próprio tratamento desta.

Edema maleolar  A pressão com o dedo deixa um sinal em forma de cova.

Tratamento da causa subjacente

Através de uma intervenção cirúrgica pode corrigir-se uma válvula cardíaca estreita ou com insuficiência, uma comunicação anómala entre as cavidades cardíacas ou uma obstrução das artérias coronárias, tudo o que pode conduzir ao desenvolvimento de uma insuficiência cardíaca. Por vezes, pode eliminar-se a causa por completo sem necessidade de recorrer à cirurgia. Por exemplo, a administração de antibióticos pode curar uma infecção. Os fármacos, a cirurgia ou a radioterapia são eficazes para tratar o hipertiroidismo. De modo semelhante, os fármacos reduzem e controlam a hipertensão arterial.

Eliminação dos factores contributivos

Os factores que agravam a insuficiência cardíaca são o hábito de fumar e de comer com demasiado sal, o excesso de peso e o consumo de álcool, assim como as temperaturas ambientais extremas. Recomenda-se um programa para ajudar a deixar de fumar, efectuar mudanças apropriadas na dieta, interromper o consumo de álcool ou fazer exercícios moderados e de forma regular para melhorar o estado físico. No caso de insuficiência cardíaca mais grave, o repouso durante alguns dias constitui uma parte importante do tratamento.

O excesso de sal na dieta (sódio) pode causar uma retenção de líquidos que torne ineficaz o tratamento médico. A quantidade de sódio no organismo diminui se se limitar o sal na mesa, na cocção dos alimentos e o consumo de alimentos salgados. As pessoas com problemas graves de insuficiência cardíaca podem tomar conhecimento do conteúdo de sal dos alimentos embalados lendo atentamente os rótulos.

Um modo simples e seguro para saber se se retêm líquidos é controlar o peso diariamente. As flutuações de mais de um quilograma por dia devem-se, quase com total segurança, à retenção de líquidos. Um aumento de peso consistente e rápido (1 kg por dia) é um sinal de que a insuficiência cardíaca se está a agravar. Por isso, os doentes com insuficiência cardíaca devem controlar o seu peso minuciosamente todos os dias, fundamentalmente ao levantar-se pela manhã, depois de urinar e antes de tomar o pequeno-almoço. As variações são mais fáceis de observar quando se usa sempre a mesma balança e roupa semelhante e se toma nota do peso diariamente num bloco.

Tratamento da insuficiência cardíaca

O melhor tratamento da insuficiência cardíaca é a prevenção ou o controlo da causa subjacente. Mas, mesmo que isso não seja possível, os avanços constantes no tratamento melhoram a qualidade de vida e prolongam-na.

Insuficiência cardíaca crónica: quando a restrição de sal só por si não reduz a retenção de líquidos, administram-se fármacos diuréticos para aumentar a produção de urina e extrair o sódio e a água do organismo através dos rins.

A redução de líquidos reduz o volume de sangue que chega ao coração e, em consequência, diminui o esforço que este deve efectuar. Habitualmente, os diuréticos ingerem-se por via oral quando se faz um tratamento a longo prazo, mas em caso de urgência são muito eficazes por via endovenosa. Dado que alguns diuréticos provocam uma perda indesejável de potássio, pode também administrar-se um suplemento de potássio ou um diurético que não elimine potássio.

A digoxina aumenta a potência de cada batimento cardíaco e reduz a frequência cardíaca, quando esta é demasiado rápida. As irregularidades do ritmo do coração (arritmias), nas quais os batimentos são demasiado rápidos, demasiado lentos ou irregulares, tratam-se com fármacos ou com um pacemaker artificial. Por outro lado, é frequente a administração de fármacos vasodilatadores que dilatam os vasos sanguíneos, quer sejam as artérias, as veias ou ambas simultaneamente. Os vasodilatadores arteriais dilatam as artérias e reduzem a tensão arterial, o que, por sua vez, reduz o trabalho do coração. Os venodilatadores dilatam as veias e proporcionam mais espaço para o sangue que se acumulou e é incapaz de entrar no lado direito do coração. Este espaço acessório alivia a congestão e diminui a carga sobre o coração. Os vasodilatadores mais utilizados são os inibidores da ECA (enzima conversor da angiotensina). Estes fármacos não só melhoram os sintomas, como também prolongam a vida. Os ECA dilatam tanto as artérias como as veias, enquanto muitos dos fármacos mais antigos dilatam umas e outras em grau diferente. Por exemplo, a nitroglicerina dilata as veias, enquanto a hidralazina dilata as artérias.

As cavidades cardíacas dilatadas e com uma escassa contracção podem favorecer a formação de coágulos sanguíneos no seu interior. O maior perigo reside no desprendimento desses coágulos que, ao passarem para a circulação, podem causar lesões graves noutros órgãos vitais, como o cérebro, e produzir um icto.

Os fármacos anticoagulantes são importantes porque previnem a formação de coágulos nas cavidades cardíacas.

Procede-se à investigação de novos fármacos. Tal como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as artérias como as veias; tal como a digoxina, aumentam também a força contráctil do coração. Estes novos fármacos só se utilizam durante breves períodos em doentes que são estritamente controlados no hospital, dado que podem causar perigosas irregularidades do ritmo cardíaco.

O transplante de coração é indicado em alguns casos de insuficiência cardíaca grave que não respondem suficientemente ao tratamento farmacológico. Os corações artificiais temporários, parciais ou completos, estão ainda numa fase experimental e está a trabalhar-se intensamente nos problemas da eficácia, infecções e coágulos sanguíneos.

A miocardioplastia é uma operação experimental em que se extrai um músculo longo das costas que se enrola à volta do coração e que se estimula por um pacemaker artificial para provocar contracções rítmicas. Trata-se da operação experimental mais recente, e revela-se prometedora em doentes muito concretos que sofrem de insuficiência cardíaca grave (isto é, o músculo cardíaco, muito debilitado, deixou de funcionar como tal).

Insuficiência cardíaca aguda: Quando se verifica uma acumulação repentina de líquido nos pulmões (edema agudo do pulmão), a respiração é muito difícil, pelo que se administram altas concentrações de oxigénio mediante uma máscara.

A administração de diuréticos endovenosos e de fármacos como a digoxina podem produzir uma melhoria rápida e espectacular.

A nitroglicerina por via endovenosa ou colocada debaixo da língua (sublingual) dilata as veias e, como consequência, reduz o volume de sangue que atravessa os pulmões. Quando estas medidas não surtem efeito, insere-se um tubo nas vias respiratórias de modo que a respiração possa ser ajudada com um ventilador mecânico. Em ocasiões raras, podem aplicar-se torniquetes em três dos quatro membros para reter temporariamente o sangue neles e reduzir o volume de sangue que volta ao coração; estes torniquetes devem ser trocados entre os membros num período de entre 10 e 20 minutos, para evitar lesões nas extremidades.
A administração de morfina alivia a ansiedade que geralmente acompanha o edema pulmonar agudo, pois diminui a velocidade da respiração, reduz a frequência cardíaca e, portanto, diminui a sobrecarga do coração. Os fármacos semelhantes à adrenalina e à noradrenalina (como a dopamina e a dobutamina) utilizam-se para estimular as contracções cardíacas em doentes que estão hospitalizados e que necessitam de uma rápida melhoria. No entanto, se a estimulação por parte do sistema interno de emergência do próprio organismo é demasiado grande, utilizam-se por vezes fármacos que têm a acção oposta (betabloqueadores).A miocardiopatia é uma perturbação progressiva que altera a estrutura ou prejudica o funcionamento da parede muscular das cavidades inferiores do coração (ventrículos) 

Adaptado de:

http://www.manualmerck.net/

Embolia Pulmonar

O que é?

Um êmbolo é, geralmente, um coágulo sanguíneo (trombo), mas podem também existir êmbolos gordos, de líquido amniótico, da medula óssea, um fragmento de tumor ou uma bolha de ar que se desloca através da corrente sanguínea até obstruir um vaso sanguíneo. A embolia pulmonar é a obstrução repentina de uma artéria pulmonar causada por um êmbolo.

De modo geral, as artérias não obstruídas podem enviar sangue suficiente até à zona afectada do pulmão para impedir a morte do tecido. No entanto, em caso de obstrução dos grandes vasos sanguíneos ou quando se sofre de uma doença pulmonar preexistente, pode ser insuficiente o volume de sangue fornecido para evitar a morte do tecido, o que pode acontecer em 10 % das pessoas com embolia pulmonar; é a situação conhecida como enfarte pulmonar.

O dano é reduzido ao mínimo quando o organismo desfaz rapidamente os pequenos coágulos. Os grandes demoram mais tempo a desintegrarem-se e, portanto, a lesão será maior. Daí que os coágulos grandes possam causar morte súbita.

Causas

O tipo mais frequente de êmbolo é um trombo que se formou habitualmente numa veia da perna ou da pélvis. Os coágulos tendem a formar-se quando o sangue circula lentamente ou não circula de todo. Isto pode ocorrer nas veias das pernas de alguém que permanece na mesma posição durante muito tempo, podendo desprender-se o coágulo quando a pessoa começa a mover-se novamente. É menos frequente que os coágulos comecem nas veias dos braços ou no lado direito do coração. No entanto, uma vez que o coágulo formado numa veia se liberta e passa para a corrente sanguínea, é habitual que se desloque para os pulmões.

Quando se fractura um osso, pode formar-se outro tipo de êmbolos a partir da gordura que sai da medula óssea e passa para o sangue. Também pode formar-se um êmbolo de líquido amniótico durante o parto. No entanto, os êmbolos gordos e os de líquido amniótico são formas raras de embolia e, no caso de se formarem, alojam-se nos pequenos vasos como as arteríolas e os capilares do pulmão. Quando se obstruem muitos destes vasos, pode produzir-se a síndroma de insuficiência respiratória do adulto.

Sintomas

É possível que os pequenos êmbolos não causem sintomas, mas a maioria provoca dispneia. Este pode ser o único sintoma, especialmente quando não se produz o enfarte. A respiração é, frequentemente, muito rápida; a ansiedade e a agitação podem ser acentuadas e o afectado pode manifestar sintomas de um ataque de ansiedade. Pode aparecer uma dor torácica aguda, especialmente quando a pessoa respira profundamente; este tipo de dor chama-se dor torácica pleurítica.

Os primeiros sintomas em algumas pessoas podem ser naúseas, desfalecimentos ou convulsões. Estes sintomas são, geralmente, o resultado, por um lado, de uma diminuição brusca da capacidade do coração para fornecer sangue oxigenado suficiente ao cérebro e a outros órgãos e, por outro lado, de um ritmo cardíaco irregular. As pessoas com oclusão de um ou de mais dos grandes vasos pulmonares podem ter a pele de cor azulada (cianose) e falecer de repente.

O enfarte pulmonar produz tosse, especturação raiada de sangue, dor torácica aguda ao respirar e febre. Geralmente, os sintomas de embolia pulmonar desenvolvem-se de forma brusca, enquanto os sintomas de enfarte pulmonar se produzem em horas. Com frequência, os sintomas do enfarte duram vários dias, mas habitualmente diminuem de forma progressiva.

Nas pessoas com episódios recorrentes de pequenos êmbolos pulmonares, os sintomas como falta de ar crónica, inchaço dos tornozelos ou das pernas e debilidade, tendem a desenvolver-se de forma progressiva ao longo de semanas, meses ou anos.

Diagnóstico

O médico pode suspeitar da existência de embolia pulmonar baseando-se nos sintomas e nos factores de predisposição de uma pessoa. No entanto, há com frequência necessidade de certos procedimentos para poder confirmar o diagnóstico. 
Uma radiografia do tórax pode revelar alterações ligeiras nas estruturas dos vasos sanguíneos após a embolia e alguns sinais de enfarte pulmonar. No entanto, as radiografias do tórax são, frequentemente, normais e inclusive, quando não o são, é raro confirmarem a embolia pulmonar.

Um electrocardiograma pode mostrar alterações, mas com frequência estas são transitórias e apoiam simplesmente a possibilidade de uma embolia pulmonar.

Efectua-se, frequentemente, um exame de perfusão (cintigrafia ou gamagrafia). Para isso injecta-se numa veia uma substância radioactivo que passa para os pulmões, onde se observa o fornecimento de sangue pulmonar (perfusão). Na imagem aparecem, a escuro, as áreas que não recebem um fornecimento normal porque não lhes chega nenhuma partícula radioactiva. Os resultados normais do exame indicam que a pessoa não sofre de uma obstrução significativa do vaso sanguíneo, mas os resultados anormais podem dever-se também a causas alheias à embolia pulmonar.

Geralmente, a cintigrafia de perfusão associa-se à cintigrafia inalatória ou de ventilação pulmonar. A pessoa inala um gás inócuo que contém uma marca de material radioactivo que se distribui uniformemente pelos pequenos sacos de ar dos pulmões (alvéolos). Nas imagens aparecem as áreas onde se troca o oxigénio. O médico pode, geralmente, determinar se a pessoa tem uma embolia pulmonar, comparando este resultado com o modelo obtido no exame de perfusão (que indica o fornecimento de sangue). Uma zona com embolia mostra uma ventilação normal, mas uma perfusão diminuída.

A arteriografia pulmonar é o método mais preciso para diagnosticar uma embolia pulmonar, mas envolve algum risco e é mais incómoda que outros exames. Consiste em injectar na artéria uma substância de contraste (visível na radiografia) que flui até às artérias do pulmão. A embolia pulmonar aparece na radiografia como uma obstrução arterial.

Podem efectuar-se exames complementares para averiguar a origem do êmbolo.

Tratamento

Inicia-se o tratamento da embolia pulmonar com a administração de oxigénio e, se for necessário, de analgésicos. Os anticoagulantes, como a heparina, administram-se para evitar o aumento de volume dos coágulos sanguíneos existentes e para prevenir a formação de novos coágulos. A heparina administra-se por via endovenosa para obter um efeito rápido, devendo regular-se cuidadosamente a dose. Em seguida administra-se a varfarina, que também inibe a coagulação mas necessita de mais tempo para actuar.

Dado que a varfarina se pode tomar por via oral, é o fármaco aconselhável para um uso prolongado. A heparina e a varfarina administram-se conjuntamente durante 5 a 7 dias, até que as análises ao sangue demonstrem que a varfarina já previne os coágulos de modo efectivo.

A duração do tratamento anticoagulante depende da situação do doente. Quando a embolia pulmonar é consequência de um factor de predisposição temporário, como a cirurgia, o tratamento mantém-se durante 2 ou 3 meses. Se a causa é um processo de longa duração, o tratamento continua, geralmente, durante 3 ou 6 meses, mas algumas vezes deve prosseguir durante um tempo indefinido. O doente deve fazer análises periódicas ao sangue enquanto durar a terapia com varfarina para determinar se a dose deve ser modificada.

Existem duas formas de tratamento que podem ser úteis em pessoas cuja vida corra perigo por causa da embolia pulmonar: a terapia trombolítica e a cirurgia.

Os fármacos trombolíticos (substâncias que dissolvem o coágulo) como a estreptoquinase, a uroquinase ou o activador do plasminógeno tecidular, podem ser eficazes. No entanto, estes fármacos não se podem utilizar em pessoas que tenham sido operadas nos dez dias precedentes, em grávidas ou em pessoas que tenham sofrido um icto, nem naquelas propensas a hemorragias excessivas. Pode recorrer-se à cirurgia para salvar a vida de uma pessoa com uma embolia grave. A embolectomia pulmonar (extracção do êmbolo da artéria pulmonar) pode evitar um desenlace mortal.

Quando os êmbolos se repetem apesar de todos os tratamentos de prevenção ou se os anticoagulantes causam hemorragias significativas, pode colocar-se, através de cirurgia, um filtro ao nível da veia cava que recolhe a circulação da parte inferior do corpo (incluindo as pernas e a pélvis) e que desemboca no lado direito do coração. Os coágulos orginam-se geralmente nas pernas ou na pélvis e este filtro impede que cheguem à artéria pulmonar.

Insuficiência Respiratória

O que é?

Fala-se de insuficiência respiratória perante toda a situação que não permite uma adequada troca de gases entre o ar e o sangue a nível pulmonar. Em condições normais, costuma-se produzir, no tecido pulmonar, através das finas paredes dos alvéolos e dos capilares sanguíneos que as rodeiam, uma específica troca de gases, na qual o oxigénio (02) proveniente do ar inspirado passa para o sangue com vista a ser captado pelos glóbulos vermelhos e distribuído por todo o corpo, enquanto o dióxido de carbono (CO2) produzido como resíduo do metabolismo celular passa do sangue para o ar com vista a ser expulso para o exterior. Trata-se de uma troca gasosa fundamental, devido a imperiosa necessidade de oxigénio dos tecidos e pelo perigo que representa a acumulação de dióxido de carbono no organismo.

Em caso de insuficiência respiratória, produzem-se duas situações negativas: por um lado, o organismo não pode obter através dos pulmões todo o oxigénio de que necessita, provocando a descida do nível sanguíneo deste precioso gás abaixo dos valores normais, o que se conhece como hipoxemia; por outro lado, é possível que o organismo não consiga eliminar todo o dióxido de carbono gerado no metabolismo e o nível sanguíneo deste gás supere os valores normais até se tornar tóxico, o que se conhece como hipercapnia. Existem casos em que o principal problema é a hipoxemia, sem que se produza uma retenção exagerada de dióxido de carbono, pois este gás tem mais facilidade para se difundir através da membrana alveolocapilar do que o oxigénio; porém, na maioria dos casos, também se produz uma hipercapnia. Através da medição da concentração de ambos os gases no sangue, considera-se que existe uma insuficiência respiratória quando a pressão arterial parcial de oxigénio (PaO2) é inferior a 60 mm Hg (milímetros de mercúrio) e/ou quando a pressão arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é superior a 50 mm Hg.

Causas

A insuficiência respiratória pode ser provocada por várias doenças, de diferentes naturezas, que acabam por alterar algum dos factores dos quais depende a troca de gases entre o ar e o sangue a nível pulmonar: a ventilação pulmonar, que corresponde a entrada e saída de ar dos pulmões; a difusão alveolocapilar, ou seja, a transferência de gases entre os alvéolos pulmonares; a perfusão pulmonar, ou seja, a irrigação sanguínea dos alvéolos pulmonares. A falha de qualquer um destes três factores é suficiente para provocar uma situação de insuficiência respiratória, o que explica a grande quantidade de doenças capazes de provocar este problema.

Alterações de origem broncopulmonar. Existem várias doenças das vias respiratórias que podem provocar uma falha na ventilação pulmonar e originar insuficiência respiratória: a bronquite crónica, a asma brônquica, o enfisema, as bronquiectasias, etc. Existem outras que provocam, fundamentalmente, uma obstrução na difusão gasosa alveolocapilar, como a fibrose pulmonar, as pneumoconioses, as pneumonias extensas, a embolia pulmonar maciça, o edema pulmonar, etc. Na verdade, qualquer doença broncopulmonar pode provocar, súbita ou progressivamente, uma insuficiência respiratória, consequência comum dos problemas do aparelho respiratório.

Alterações de origem extrapulmonar. Mesmo com as vias respiratórias e os pulmões em condições perfeitamente saudáveis, é possível assistir-se a evolução de uma insuficiência respiratória, caso se produza, por algum motivo, uma alteração dos mecanismos que movimentos respiratórios ou do tórax. Isto pode acontecer, por exemplo, com algumas doenças do sistema nervoso que afectem o funcionamento do centro respiratório, o qual rege esta actividade, ou das vias nervosas que, por sua vez, estabelecem a sua comunicação com os músculos respiratórios: tumores intracranianos, traumatismos cranioencefálicos, poliomielites, síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica, miastenia grave, doença de Parkinson, tétano, botulismo e determinadas substâncias depressivas como os barbitúricos, os opiáceos ou o álcool.

Existem algumas doenças que provocam uma insuficiência respiratória, ao limitarem a expansão torácica e, consequentemente, a dos pulmões, como acontece nos traumatismos ou deformações torácicas. Em todos estes casos, apesar de as vias respiratórias e os pulmões estarem em perfeitas condições, a sua actividade pode estar comprometida até a sua total insuficiência.

Sintomas

Embora as repercussões e as manifestações da insuficiência respiratória sejam numerosas, é importante que se distingam dois quadros: o agudo, quando a doença aparece de forma súbita, colocando de imediato a vida da vítima em perigo, e o cró- nico, quando se desenvolve de maneira progressiva, sem provocar um perigo de morte iminente, mas que pode alterar a qualidade de vida de forma muito significativa.

Insuficiência respiratória aguda. Este quadro apresenta-se bruscamente, por exemplo, como complicação de uma pneumonia grave, devido a intoxicação com drogas depressoras do sistema nervoso central ou ainda como resultado da agudização de uma das doenças que dão origem a uma insuficiência respiratória crónica. O sintoma mais evidente é a sensação de dificuldade respiratória, ou seja, a dispneia, acompanhada por uma grande angústia e agitação. Inicialmente, manifesta-se por uma respiração rápida e superficial, perceptível pelo notório esforço dos músculos respiratórios (retracção dos músculos intercostais e supraclaviculares). No entanto, como ao fim de um determinado período de tempo o paciente acaba por se cansar, a frequência respiratória pode diminuir. De início, e de acordo com a origem da doença, o paciente pode apresentar tosse, com ou sem expectoração, mas à medida que a situação se vai agravando o reflexo da tosse tende a diminuir, o que impossibilita a libertação de expectoração. O défice de oxigenação sanguínea manifesta-se pelo aparecimento de uma cianose progressiva, ou seja, a coloração azulada da pele e das mucosas, especialmente evidente nas extremidades e nos lábios. O paciente apresenta suores abundantes, um aumento da frequência cardíaca e uma diminuição da pressão arterial, existindo ainda o risco de se produzirem graves problemas na actividade do coração. Caso a situação não seja corrigida, a descida do nível de oxigénio e o aumento do nível de dióxido de carbono acabam por provocar uma alteração do estado de consciência, em que o paciente se torna sonolento, apresentando um determinado grau de desorientação, confusão e mãos trémulas. Quando a situação evolui para as suas fases mais avançadas, o paciente entra em estado de coma, podendo ocorrer uma paragem respiratória, a qual provoca, por sua vez, uma paragem cardíaca e, caso não haja uma actuação imediata, pode provocar a morte.

Insuficiência respiratória crónica. Este quadro pode ser provocado por inúmeras doenças que reduzem de maneira persistente e mais ou menos progressiva a função respiratória. Podem surgir vários sinais e sintomas como, por exemplo, uma tosse crónica, dores torácicas, etc. A manifestação mais evidente é a dispneia, ou seja, a sensação de dificuldade respiratória, talvez presente desde o início da doença causadora, mas que em todo o caso tende a tornar-se cada vez mais intensa. Embora inicialmente apenas surja com o esforço, com o passar do tempo pode agravar-se surgindo em repouso.

Uma outra manifestação muito comum é a cianose, a típica coloração azulada da pele e das sucosas, que surge em consequência da uma insuficiente oxigenação do sangue. Este facto, associado a acumulação de dióxido de carbono, pode apresentar várias consequências - exemplo disso é a alteração da actividade do sistema nervoso, provocando um estado de irritabilidade, dificuldade de concentração, problemas do sono (insónia durante a noite, sonolência durante o dia) e dores de cabeça.

O aparelho cardiovascular também acaba por ser afectado, pois produz-se um aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e um aumento da pressão arterial, podendo surgir um quadro de insuficiência cardíaca. Além disso, para compensar o défice de oxigenação, o organismo responde com o aumento da produção de glóbulos vermelhos (poliglobulia), aumentando a viscosidade do sangue, o que pode provocar o

aparecimento de tromboses e embolias. Todas estas situações, além de alterarem com evidência a qualidade de vida, podem originar complicações mais ou menos graves e episódios de insuficiência respiratória aguda que comportam o risco de morte do paciente.

Tratamento

Para além do tratamento da causa da doença, o qual se considera sempre necessário, a insuficiência respiratória necessita ainda de procedimentos específicos que tenham como objectivo a normalização dos movimentos respiratórios e dos valores dos gases no sangue. Nos casos de insuficiência respiratória, pode ser necessário estabelecer uma oxigenoterapia em função das características do paciente, mediante vários dispositivos. Quando se verifica que os movimentos respiratórios estão a processar-se de uma forma muito reduzida também pode ser necessário recorrer a ventilação mecânica, através da utilização de aparelhos especiais que insuflam ar para os pulmões a um ritmo e quantidades adaptadas a cada caso específico. A cinesiterapia também desempenha um papel primordial no tratamento desta patologia, na medida em que consegue ajudar a melhorar significativamente a função respiratória e a qualidade de vida dos doentes crónicos.

Adaptado de: 

http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=232

Enfarto do Miocárdio

O Que é?

Enfarte agudo do miocárdio, popularmente conhecido como ataque cardíaco, é o processo de morte (necrose) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigénio.

O coração é um órgão responsável pelo bombeamento de sangue (com substâncias energéticas) para todo o organismo. Por se tratar de um músculo em contínua actividade, as suas exigências metabólicas também são elevadas. Devido a isto, qualquer patologia que interfira na sua nutrição afectará todo o balanço energético do organismo. As consequências são diversas, podendo desde pouco interferir no funcionamento normal do corpo até a morte súbita da pessoa.

Causas

É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronário de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.

A causa habitual da morte celular é uma isquemia (deficiência de oxigénio) no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão dá-se em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamentelimitada por aterosclerose. 
O diagnóstico definitivo de um enfarte depende da demonstração da morte celular. Este diagnóstico é feito de maneira indirecta, por sintomas que a pessoa sente, por sinais de surgem em seu corpo, por alterações num eletrocardiograma e por alterações de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica) no sangue.

Sintomas

A dor que aparece durante o enfarte de miocárdio é de características similares à da angina de peito, ainda que costume ser de maior duração, demorando trinta minutos a várias horas a desaparecer. Não abranda com o repouso nem com os medicamentos vasodilatadores. Como na angina de peito a dor é de intensidade variável: pode ser desde insuportável até leve formigueiro em ambos os braços ou inc1usivamente não apresentar sintomas nos casos de diabéticos, alcoólicos e idosos. Como no caso de angina de Prinzmetal, o enfarte pode aparecer em repouso.

Outros sintomas podem ser: sensação de falta de ar (dispneia), sensação de morte iminente, instabilidade na marcha, suor frio, pele pálida e debilidade generalizada importante.

Existem outros casos atípicos que podem apresentar-se sem dor e que mencionaremos sucintamente:

• Sensação de forte indigestão com náuseas e vómitos. 
• Dispneia súbita. 
• Síncope ou lipotimia com perda total de conhecimento. 
• Sensação grave de angústia e nervosismo acentuado.

Tratamento

O tratamento procura diminuir o tamanho do enfarte e reduzir as complicações pós-enfarte. Envolve cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da doença, uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como angioplastia coronária e cirurgia cardíaca. O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que áreas diferentes quando a localização e tamanho podem ser afectadas, e resposta de cada pessoa ao enfarte ser particular.

Aterosclerose

O que é?

Aterosclerose é um termo geral que designa várias doenças nas quais se verifica espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. A mais importante e a mais frequente destas doenças é a aterosclerose, na qual a substância gorda se acumula por baixo do revestimento interno da parede arterial.
A aterosclerose afecta as artérias do cérebro, do coração, dos rins, de outros órgãos vitais e dos braços e das pernas. Quando a aterosclerose se desenvolve nas artérias que alimentam o cérebro (artérias carótidas), pode produzir-se um icto; quando se desenvolve nas artérias que alimentam o coração (artérias coronárias), pode produzir-se um enfarte do miocárdio.
Na maioria dos países ocidentais, a aterosclerose é a doença mais frequente e a causa principal de morte, representando o dobro das mortes por cancro e 10 vezes mais do que por acidentes. Apesar dos avanços médicos significativos, a doença das artérias coronárias (que é causada pela aterosclerose e que provoca os enfartes) e o icto aterosclerótico são responsáveis por mais mortes do que todas as outras causas juntas.


Causas

A aterosclerose inicia-se quando alguns glóbulos brancos, chamados monócitos, migram da corrente sanguínea para o interior da parede da artéria e transformam-se em células que acumulam substâncias gordas. Com o tempo, estes monócitos carregados de gordura acumulam-se e produzem espessamentos, distribuídos irregularmente pelo revestimento interno da artéria. Cada zona de espessamento (chamada placa aterosclerótica ou de ateroma) enche-se de uma substância mole parecida com o queijo, formada por diversas substâncias gordas, principalmente colesterol, células musculares lisas e células de tecido conjuntivo. Os ateromas podem localizar-se em qualquer artéria de tamanho grande e médio, mas geralmente formam-se onde as artérias se ramificam (presumivelmente porque a turbulência constante destas zonas, que lesa a parede arterial, favorece a formação do ateroma).

As artérias afectadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Além disso, com o tempo, as artérias acumulam depósitos de cálcio que podem tornar-se frágeis e rebentar. Então, o sangue pode entrar num ateroma rebentado, aumentando o seu tamanho e diminuindo ainda mais o lume arterial. Um ateroma rebentado também pode derramar o seu conteúdo gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita ainda mais a artéria e inclusive pode provocar a sua oclusão ou então desprende-se e passa ao sangue até chegar a uma artéria mais pequena, onde causará uma oclusão (embolia).

Desenvolvimento

A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de glóbulos brancos), que se encontram na circulação sanguínea, entram na parede arterial e se transformam em células que acumulam substâncias gordas. Esta situação provoca um espessamento em algumas zonas (placas) do revestimento interno da parede arterial.

Sintomas

Geralmente, a aterosclerose não produz sintomas até estreitar gravemente a artéria ou causar uma obstrução súbita. Os sintomas dependem do local onde se desenvolve a aterosclerose: o coração, o cérebro, as pernas ou quase em qualquer parte do organismo.

Uma vez que a aterosclerose diminui de modo considerável o lume de uma artéria, as zonas do organismo que esta alimenta podem não receber sangue suficiente e, como consequência, o oxigénio necessário. O primeiro sintoma do estreitamento de uma artéria pode ser uma dor ou uma cãibra nos momentos em que o fluxo de sangue é insuficiente para satisfazer as necessidades de oxigénio. Por exemplo, durante um exercício, uma pessoa pode sentir dor no peito (angina), devido à falta de oxigénio no coração; ou, enquanto caminha, podem aparecer cãibras nas pernas (claudicação intermitente) devido à falta de oxigénio nas extremidades. Estes sintomas desenvolvem-se gradualmente à medida que o ateroma aperta a artéria. No entanto, quando se verifica uma obstrução súbita, os sintomas aparecem imediatamente (por exemplo, quando um coágulo sanguíneo se encrava numa artéria).

Factores de Risco

O risco de desenvolver aterosclerose aumenta com a hipertensão arterial, os altos valores de colesterol, o tabagismo, a diabetes, a obesidade, a falta de exercício e a idade avançada. Ter um familiar próximo que tenha desenvolvido aterosclerose numa idade ainda jovem também aumenta o risco. Os homens têm um maior risco de sofrer desta doença do que as mulheres, embora depois da menopausa o risco aumente nas mulheres e finalmente iguala-se ao dos homens.

As pessoas com homocistinúria, uma doença hereditária, desenvolvem ateromas com grande facilidade, sobretudo na idade juvenil.

A doença afecta muitas artérias, mas não as artérias coronárias que alimentam o coração. Pelo contrário, na hipercolesterolemia familiar hereditária, os valores extremamente elevados de colesterol no sangue provocam a formação de ateromas nas artérias coronárias muito mais do que nas outras artérias.

Prevenção e Tratamento

Para prevenir a aterosclerose, devem eliminar-se os factores de risco controláveis, como os valores elevados de colesterol no sangue, a pressão arterial alta, o consumo de tabaco, a obesidade e a falta de exercício. Assim, dependendo dos factores de risco específicos de cada pessoa, a prevenção consistirá em diminuir os valores de colesterol , diminuir a pressão arterial , deixar de fumar, perder peso e fazer exercício.  Felizmente, tomar medidas para levar a cabo alguns destes objectivos ajuda a levar a cabo outros. Por exemplo, fazer exercício ajuda a perder peso, o que, por sua vez, ajuda a diminuir os valores do colesterol e da pressão arterial, do mesmo modo que deixar de fumar ajuda a baixar os valores do colesterol e da pressão arterial.

O hábito de fumar é particularmente perigoso para as pessoas que já têm um risco elevado de sofrer doenças cardíacas. Fumar cigarros diminui a concentração do colesterol bom, ou colesterol com lipoproteínas de alta densidade (HDL), e aumenta a concentração do colesterol mau, ou colesterol com lipoproteínas de baixa densidade (LDL). O colesterol também aumenta o valor do monóxido de carbono no sangue, o que pode aumentar o risco de lesões do revestimento da parede arterial e, além disso, contrai as artérias já estreitadas pela aterosclerose e, portanto, diminui a quantidade de sangue que chega aos tecidos. Por outro lado, fumar aumenta a tendência do sangue a coagular, o que aumenta o risco de doença arterial periférica, doença das artérias coronárias, icto e obstrução de um enxerto arterial depois de uma intervenção cirúrgica.

O risco que um fumador corre de desenvolver uma doença das artérias coronárias está directamente relacionado com a quantidade de cigarros que fuma diariamente. As pessoas que deixam de fumar correm metade dos riscos das que continuam a fumar (independentemente de quanto tenham fumado antes de abandonar o hábito). Deixar de fumar também diminui o risco de morte após uma cirurgia de revascularização coronária (bypass) ou de um enfarte. Também diminui a incidência de doenças em geral e o risco de morte em doentes com aterosclerose em artérias diferentes das que alimentam o coração e o cérebro.

Definitivamente, o melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Quando a aterosclerose se torna suficientemente grave para causar complicações, devem tratar-se as próprias complicações (angina de peito, enfarte, arritmias, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, icto ou obstrução das artérias periféricas).

Adaptado de: 

http://www.manualmerck.net/

Doenças Cardio Respiratórias

Existem inúmeras doenças Cardio-Respiratórias, mas neste blogue, decidimos falar apenas de algumas e essas são:


Aterosclerose

Enfarto do Miocárdio

Insuficiência respiratória

Embolia Pulmonar

Insuficiência Cardíaca

Enfisema Pulmonar

O Sistema Cardio-Respiratório

Antes de falarmos das doenças do Sistema Cardio-Respiratório, temos que conhecer um pouco, de como é constituido e de como funciona este sistema.

Morfofisiologia do Sistema Cardio-Respiratório:
O sistema circulatório e o sistema respiratório estão intimamente ligados, uma vez que é o sangue que transporta o oxigénio a todas as partes do corpo humano onde ele é necessário.


O sistema circulatório é constituído por um órgão impulsionador - coração - e por vasos sanguíneos que transportam o sangue.

Os vasos sanguíneos estão distribuídos de tal modo que, continuamente, levam o sangue do coração aos tecidos, voltando, em seguida, ao coração. Há três tipos de vasos - artérias e arteríolas - que levam o sangue para fora do coração; - capilares - que trocam materiais com os tecidos; - vénulas e veias - que trazem o sangue de volta ao coração.

O coração é um órgão musculoso com o tamanho aproximado de uma mão fechada. Está localizado entre os pulmões e tem a parte inferior virada para a esquerda. A maior parte do coração é constituída por tecido muscular cardíaco - miocárdio. Externamente o coração está revestido por uma membrana - pericárdio - composta por uma fina camada de células, a qual forma um saco que contém uma pequena quantidade de líquido cuja finalidade é a lubrificação do próprio coração. Internamente o coração está separado, pelo septo, em duas partes - esquerda e direita -, contendo, cada parte, duas cavidades; uma superior - a aurícula - e uma inferior - o ventrículo.

Para bombear todo o sangue necessário à circulação sanguínea, os músculos cardíacos têm de se contrair - sístole - e de se relaxar - diástole - ritmadamente. Estes batimentos do coração ocorrem, normalmente, 70 vezes por minuto.
 
A respiração é o conjunto das trocas gasosas que ocorrem entre o ar e o sangue (oxigénio por dióxido de carbono), ao nível dos pulmões. Esta dá-se porque as células necessitam de oxigénio para os processos de oxidação que nelas tem lugar. É através deste processo que as células conseguem a energia necessária para a manutenção da vida. O oxigénio é transportado pelas hemácias, que têm a propriedade de fixar o oxigénio, para próximo das células. Aí dá-se a troca gasosa ficando as células com oxigénio. O dióxido de carbono é transportado, pelo sangue, para os pulmões, local onde se dá nova troca gasosa, libertando-se, agora, o gás carbónico, e entrando, para a circulação sanguínea, o oxigénio.


A ventilação pulmonar é assegurada por fenómenos mecânicos. Os movimentos de contracção e expansão da caixa torácica provocam variações de pressão no interior dos pulmões, compensadas pela entrada de ar - inspiração - ou pela saída de ar - expiração. A inspiração é inteiramente activa, muscular, devida, essencialmente, ao diafragma e aos outros músculos inspiratórios, cuja contracção aumenta o volume da caixa torácica. Já a expiração, uma vez que é calma e passiva, é devida à elasticidade do tecido pulmonar e da parede torácica.

O sistema respiratório é constituído pela cavidade nasal que filtra, aquece e humedece o ar; pela nasofaringe, por onde o ar passa para a garganta; pela glote; pela laringe onde se dá a produção de sons; pela traqueia, pelos brônquios; pelos bronquíolos e pelos alvéolos, que são sacos aéreos onde se realizam as trocas gasosoas. Os alvéolos são constituídos por uma única camada de células, rodeada por uma rede de capilares. Já que nem a parede dos alvéolos nem a dos capilares oferece resistência à passagem de gases, estes difundem-se entre o ar alveolar e o sangue pulmonar. O ar atmosférico contém pouco dióxido de carbono mas o sangue está saturado deste gás, pelo que o dióxido de carbono se difunde do sangue para os alvéolos. Por outro lado, o sangue que chega aos capilares pulmonares está desoxigenado e o ar alveolar está saturado de oxigénio, pelo que este gás se difunde para os capilares. A esta troca gasosa dá-se o nome de hematose pulmonar.